Ang proseso ng pagtanda sa antas ng cellular ay hindi lamang mapipigilan ngunit mababaligtad din. Nagawa ng mga siyentipiko sa USA na dalhin ang mga kalamnan ng isang 6-taong-gulang na mouse sa estado ng mga kalamnan ng isang 60-buwang gulang na mga daga, na katumbas ng 40 taon ng pagpapabata ng mga organo ng isang XNUMX taong gulang. Sa turn, ang mga siyentipiko mula sa Germany ay pinasigla ang utak sa pamamagitan ng pagharang lamang ng isang molekula ng signal.
Isang pangkat ng mga siyentipiko mula sa Harvard Medical School na pinamumunuan ng prof. genetics ni David Sinclair, ginawa ang pagtuklas na ito, kumbaga, sa okasyon ng pagsasaliksik sa intracellular signaling. Ito ay nangyayari sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng mga molekula ng pagbibigay ng senyas. Ang mga ito ay karaniwang mga protina na, sa tulong ng mga kemikal na compound sa kanilang istraktura, naglilipat ng data mula sa isang lugar ng cell patungo sa isa pa.
Tulad ng nangyari sa panahon ng pananaliksik, ang pagkagambala ng komunikasyon sa pagitan ng cell nucleus at mitochondria ay nagreresulta sa pinabilis na pagtanda ng mga selula. Gayunpaman, ang prosesong ito ay maaaring baligtarin - sa mga pag-aaral sa isang modelo ng mouse, natagpuan na ang pagpapanumbalik ng intracellular na komunikasyon ay nagpapasigla sa tissue at ginagawa itong hitsura at gumagana sa parehong paraan tulad ng sa mga batang daga.
Ang proseso ng pagtanda sa cell, na natuklasan ng aming koponan, ay medyo nakapagpapaalaala sa isang kasal - kapag ito ay bata pa, ito ay nakikipag-usap nang walang problema, ngunit sa paglipas ng panahon, kapag ito ay nakatira sa malapit sa loob ng maraming taon, ang komunikasyon ay unti-unting humihinto. Ang pagpapanumbalik ng komunikasyon, sa kabilang banda, ay malulutas ang lahat ng mga problema – sabi ng prof. Sinclair.
Ang mitochondria ay kabilang sa mga pinakamahalagang organelle ng cell, na may sukat mula 2 hanggang 8 microns. Ang mga ito ay ang lugar kung saan, bilang resulta ng proseso ng cellular respiration, karamihan sa adenosine triphosphate (ATP) ay ginawa sa cell, na siyang pinagmumulan ng enerhiya. Ang mitochondria ay kasangkot din sa cell signaling, paglaki at apoptosis, at ang kontrol ng buong siklo ng buhay ng cell.
Pananaliksik ng pangkat ng prof. Ang focus ni Sinclair ay sa isang grupo ng mga gene na tinatawag na sirtuins. Ito ang mga gene na nagko-code para sa mga protina ng Sir2. Nakikibahagi sila sa maraming tuloy-tuloy na proseso sa mga selula, tulad ng post-translational modification ng mga protina, silencing ng gene transcription, activation ng DNA repair mechanisms at regulasyon ng metabolic process. Ang isa sa mga pangunahing coding genes, SIRT1, ay maaaring, ayon sa mga nakaraang pag-aaral, ay na-activate ng resveratol - isang kemikal na compound na natagpuan, bukod sa iba pa, sa mga ubas, red wine at ilang uri ng mani.
Maaaring matulungan ang genome
Natagpuan ng mga siyentipiko ang isang kemikal na maaaring i-convert ng cell sa NAD + na nagpapanumbalik ng komunikasyon sa pagitan ng nucleus at mitochondria sa pamamagitan ng tamang pagkilos ng SIRT1. Ang mabilis na pangangasiwa ng tambalang ito ay nagpapahintulot sa iyo na ganap na baligtarin ang proseso ng pagtanda; mabagal, ibig sabihin, pagkatapos ng mahabang panahon, pabagalin ito nang malaki at bawasan ang mga epekto nito.
Sa kurso ng eksperimento, ginamit ng mga siyentipiko ang tissue ng kalamnan ng isang dalawang taong gulang na mouse. Ang kanyang mga cell ay binigyan ng isang kemikal na tambalan na na-transform sa NAD +, at ang mga indicator ng insulin resistance, muscle relaxation at pamamaga ay sinuri. Ipinapahiwatig nila ang edad ng tissue ng kalamnan. Tulad ng nangyari, pagkatapos makabuo ng karagdagang NAD +, ang tissue ng kalamnan ng isang 2 taong gulang na mouse ay hindi naiiba sa anumang paraan mula sa isang 6 na buwang gulang na mouse. Ito ay tulad ng pagpapabata ng mga kalamnan ng isang 60 taong gulang sa estado ng isang 20 taong gulang.
Sa pamamagitan ng paraan, ang mahalagang papel na ginagampanan ng HIF-1 ay dumating sa liwanag. Ang kadahilanan na ito ay mabilis na nabubulok sa ilalim ng normal na mga kondisyon ng konsentrasyon ng oxygen. Kapag mas kaunti nito, naiipon ito sa mga tisyu. Nangyayari ito habang tumatanda ang mga selula, ngunit gayundin sa ilang uri ng kanser. Ito ay magpapaliwanag kung bakit ang panganib ng kanser ay tumataas sa edad at sa parehong oras ay nagpapakita na ang pisyolohiya ng pagbuo ng kanser ay katulad ng sa pagtanda. Salamat sa karagdagang pananaliksik, ang panganib nito ay dapat mabawasan, sabi ni Dr. Ana Gomes mula sa pangkat ni Prof. Sinclair.
Sa kasalukuyan, ang pananaliksik ay hindi na sa mga tisyu, ngunit sa mga live na daga. Gustong makita ng mga siyentipiko mula sa Harvard Medical School kung gaano katagal ang kanilang buhay pagkatapos gumamit ng bagong paraan ng pagpapanumbalik ng intracellular na komunikasyon.
Gusto mo bang maantala ang proseso ng pagtanda ng balat? Subukan ang supplement na may coenzyme Q10, cream-gel para sa mga unang senyales ng pagtanda o abutin ang light sea buckthorn cream na Sylveco para sa mga unang senyales ng pagtanda mula sa alok ng Medonet Market.
Hinaharang ng isang molekula ang mga neuron
Sa turn, ang isang pangkat ng mga siyentipiko mula sa German cancer research center - Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) na pinamumunuan ni Dr. Any Martin-Villalba, ay nag-explore ng isa pang mahalagang aspeto ng proseso ng pagtanda - ang pagbaba sa konsentrasyon, lohikal na pag-iisip at memorya. Ang mga epektong ito ay sanhi ng pagbaba ng bilang ng mga neuron sa utak na may edad.
Natukoy ng koponan ang isang molekula ng senyas sa utak ng isang lumang mouse na tinatawag na Dickkopf-1 o Dkk-1. Ang pagharang sa produksyon nito sa pamamagitan ng pagpapatahimik sa gene na responsable sa paglikha nito ay nagresulta sa pagtaas ng bilang ng mga neuron. Sa pamamagitan ng pagharang sa Dkk-1, inilabas namin ang neural brake, na ni-reset ang pagganap sa spatial memory sa antas na naobserbahan sa mga batang hayop, sabi ni Dr. Martin-Villalba.
Ang mga neural stem cell ay matatagpuan sa hippocampus at responsable para sa pagbuo ng mga bagong neuron. Tinutukoy ng mga partikular na molekula sa kalapit na paligid ng mga cell na ito ang kanilang layunin: maaari silang manatiling hindi aktibo, mag-renew ng kanilang sarili, o mag-iba sa dalawang uri ng mga dalubhasang selula ng utak: mga astrocytes o neuron. Ang isang molekula ng senyas na tinatawag na Wnt ay sumusuporta sa pagbuo ng mga bagong neuron, habang inaalis ng Dkk-1 ang pagkilos nito.
Tingnan din ang: May acne ka ba? Mas tatagal ka pa!
Ang mga matatandang daga na na-block ng Dkk-1 ay nagpakita ng halos parehong pagganap sa memorya at mga gawain sa pagkilala tulad ng mga batang daga, dahil ang kanilang kakayahang mag-renew at bumuo ng mga hindi pa nabubuong neuron sa kanilang utak ay itinatag sa isang antas na katangian ng mga batang hayop. Sa kabilang banda, ang mga batang daga na walang Dkk-1 ay nagpakita ng mas mababang pagkamaramdamin sa pagbuo ng post-stress depression kaysa sa mga daga ng parehong edad, ngunit sa pagkakaroon ng Dkk-1. Nangangahulugan ito na sa pamamagitan ng pagdudulot ng pagbawas sa halaga ng Dkk-1, maaari din itong hindi lamang mapataas ang kapasidad ng memorya, ngunit malabanan din ang depresyon.
Sinasabi ng mga siyentipiko na ngayon ay kinakailangan na bumuo ng isang serye ng mga pagsubok para sa biological Dkk-1 inhibitors at upang bumuo ng mga paraan ng paglikha ng mga gamot na magbibigay-daan sa kanilang paggamit. Ang mga ito ay mga gamot na kumikilos nang multilateral - sa isang banda, sasalungat sila sa pagkawala ng memorya at mga kakayahan na kilala ng mga matatanda, at sa kabilang banda, sila ay kumikilos bilang isang antidepressant. Dahil sa kahalagahan ng isyu, malamang na mga 3-5 taon bago ang unang Dkk-1-blocking na gamot sa merkado.