Ang terminong "atherogenic" ay tumutukoy sa mga sangkap o salik na may kakayahang gumawa ng atheroma, o deposito ng mga plake na binubuo ng LDL-cholesterol, mga nagpapaalab na selula at isang fibrous shell. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay partikular na mapanganib kung ang arterya ay nagbibigay ng isang mahalagang organ tulad ng puso o utak. Ito ang sanhi ng karamihan sa mga sakit sa cardiovascular, kabilang ang stroke at myocardial infarction. Ang pangunahing pag-iwas nito ay binubuo ng pagpapatibay ng mas mabuting mga gawi sa kalinisan at pandiyeta. Ang pangalawang pag-iwas ay inaalok sa mga pasyente na mayroon nang mga sintomas o komplikasyon. Sa kasong ito, ang layunin ay upang mabawasan ang panganib ng isang bagong komplikasyon, sa parehong teritoryo o sa isa pang vascular teritoryo.

Ang terminong "atherogenic" ay tumutukoy sa mga sangkap o salik na may kakayahang gumawa ng isang atheroma, ibig sabihin, isang deposito ng mga plake na binubuo ng mga lipid, nagpapasiklab na selula, makinis na mga selula ng kalamnan at nag-uugnay na tissue. Ang mga plake na ito ay nakakabit sa mga panloob na dingding ng daluyan at malalaking arterya, lalo na sa puso, utak at binti, at humahantong sa isang lokal na pagbabago sa hitsura at kalikasan ng mga pader na ito. 

Ang deposition ng mga plaque na ito ay maaaring humantong sa mga seryosong komplikasyon tulad ng coronary artery disease sa pamamagitan ng pagdudulot ng:

• pampalapot at pagkawala ng pagkalastiko ng arterial wall (atherosclerosis);
• isang pagbawas sa diameter ng arterya (stenosis). Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring umabot ng higit sa 70% ng diameter ng arterya. Ito ay tinatawag na mahigpit na stenosis;
• bahagyang o kabuuang pagbara ng arterya (trombosis).

Binabanggit namin ang isang atherogenic na diyeta upang italaga ang isang diyeta na mayaman sa taba, tulad ng Western diet na partikular na mayaman sa saturated fat at trans fatty acids kasunod ng hydrogenation ng mga fatty acid sa pamamagitan ng industriyal na pagproseso.

Ang pagbuo ng mga atheromatous plaque ay maaaring dahil sa ilang mga kadahilanan, ngunit ang pangunahing dahilan ay labis na kolesterol sa dugo, o hypercholesterolemia. Sa katunayan, ang paglikha ng atheromatous plaque ay nakasalalay sa balanse sa pagitan ng dietary intake ng kolesterol, ang antas ng sirkulasyon nito at ang pag-aalis nito.

Sa buong buhay, maraming mga mekanismo ang unang lilikha ng mga paglabag sa arterial wall, lalo na sa mga lugar ng bifurcation:

• arterial hypertension na, bilang karagdagan sa mekanikal na pagkilos nito sa dingding, binabago ang intracellular na daloy ng lipoproteins;
• mga vasomotor substance, tulad ng angiotensin at catecholamines, na namamahala upang ilantad ang sub-endothelial collagen;
• hypoxiant substance, tulad ng nicotine, na nagdudulot ng cellular distress na humahantong sa pagkalat ng intercellular junctions.

Ang mga paglabag na ito ay magbibigay-daan sa pagdaan sa arterial wall ng maliliit na lipoprotein tulad ng HDL (High Density Lipoprotein) at LDL (Low Density Lipoprotein) lipoprotein. Ang LDL-cholesterol, madalas na tinutukoy bilang "masamang kolesterol", na nasa daloy ng dugo ay maaaring mabuo. Sa gayon, lumilikha ito ng unang maagang mga sugat, na tinatawag na mga lipid streak. Ito ay mga deposito na bumubuo ng mga nakataas na lipid trail sa panloob na dingding ng arterya. Unti-unti, nag-oxidize ang LDL-cholesterol doon at nagiging inflammatory para sa internal wall. Upang maalis ito, ang huli ay nagre-recruit ng mga macrophage na puno ng LDL-cholesterol. Bukod sa anumang mekanismo ng regulasyon, ang mga macrophage ay nagiging napakalaki, namamatay sa pamamagitan ng apoptosis habang nananatiling lokal na nakulong. Ang mga normal na sistema ng pag-aalis ng mga cellular debris ay hindi nakakasagabal, sila ay naipon sa atheroma plaque na unti-unting lumalaki. Bilang tugon sa mekanismong ito, ang makinis na mga selula ng kalamnan ng vascular wall ay lumipat sa plake sa pagtatangkang ihiwalay ang nagpapasiklab na kumpol ng cell na ito. Sila ay bubuo ng isang fibrous screed na binubuo ng mga collagen fibers: ang kabuuan ay bumubuo ng isang mas o hindi gaanong matibay at matatag na plato. Sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ang mga plaque macrophage ay gumagawa ng mga protease na may kakayahang tumunaw ng collagen na ginawa ng makinis na mga selula ng kalamnan. Kapag ang nagpapasiklab na hindi pangkaraniwang bagay na ito ay naging talamak, ang pagkilos ng mga protease sa mga hibla ay nagtataguyod ng pagpino ng screed na nagiging mas marupok at maaaring masira. Sa kasong ito, ang panloob na dingding ng arterya ay maaaring pumutok. Ang mga platelet ng dugo ay nagsasama-sama sa mga cellular debris at mga lipid na naipon sa plake upang bumuo ng isang namuong dugo, na magpapabagal at pagkatapos ay harangan ang daloy ng dugo.

Ang daloy ng kolesterol sa katawan ay ibinibigay ng LDL at HDL lipoproteins na nagdadala ng kolesterol, mula sa pagkain sa dugo, mula sa bituka patungo sa atay o mga arterya, o mula sa mga ugat patungo sa atay. Ito ang dahilan kung bakit, kapag gusto naming masuri ang atherogenic na panganib, iniinom namin ang mga lipoprotein na ito at inihambing ang kanilang mga dami:

• Kung mayroong maraming LDL lipoprotein, na nagdadala ng kolesterol sa mga arterya, ang panganib ay mataas. Ito ang dahilan kung bakit ang LDL-cholesterol ay tinatawag na atherogenic;
• Ang panganib na ito ay nababawasan kapag ang antas ng dugo ng HDL lipoproteins, na nagsisiguro sa pagbabalik ng kolesterol sa atay kung saan ito pinoproseso bago maalis, ay mataas. Kaya, ang HDL-HDL-cholesterol ay kwalipikado bilang cardioprotective kapag mataas ang level nito, at bilang cardiovascular risk factor kapag mababa ang level nito.

Ang pampalapot ng mga atheromatous plaque ay maaaring unti-unting makagambala sa daloy ng dugo at humantong sa paglitaw ng mga naisalokal na sintomas:

• sakit;
• pagkahilo;
• igsi ng paghinga;
• kawalang-tatag kapag naglalakad, atbp.

Ang mga seryosong komplikasyon ng atherosclerosis ay nagmumula sa pagkalagot ng mga atherosclerotic plaque, na nagreresulta sa pagbuo ng isang namuong dugo o thrombus, na humaharang sa daloy ng dugo at nagiging sanhi ng ischemia, na ang mga kahihinatnan nito ay maaaring maging seryoso o nakamamatay. Maaaring maapektuhan ang mga arterya ng iba't ibang organo:

• sakit sa coronary artery, sa puso, na may angina o angina pectoris bilang sintomas, at isang panganib ng myocardial infarction;
• carotids, sa leeg, na may panganib ng cerebrovascular accident (stroke);
• ang aorta ng tiyan, sa ilalim ng dayapragm, na may panganib ng pagkalagot ng aneurysm;
• ang digestive arteries, sa bituka, na may panganib ng mesenteric infarction;
• ang mga arterya ng bato, sa antas ng bato, na may panganib ng renal infarction;
• ang mga arterya ng lower limbs na may sintomas ng limping ng lower limbs.

Bukod sa pagmamana, kasarian at edad, ang pag-iwas sa pagbuo ng mga atheromatous plaque ay nakasalalay sa pagwawasto ng mga kadahilanan ng panganib sa cardiovascular:

• kontrol ng timbang, mataas na presyon ng dugo at diabetes;
• pagtigil sa paninigarilyo;
• regular na pisikal na aktibidad;
• pagpapatibay ng malusog na gawi sa pagkain;
• limitasyon ng pag-inom ng alak;
• pamamahala ng stress, atbp.

Kapag ang atheromatous plaque ay hindi gaanong mahalaga at hindi nagresulta sa isang epekto, ang pangunahing pag-iwas na ito ay maaaring sapat. Kung ang mga unang hakbang na ito ay nabigo, kapag ang plake ay umunlad, ang paggamot sa droga ay maaaring irekomenda. Maaari rin itong ireseta kaagad kung may mataas na panganib ng mga komplikasyon. Ito ay sistematikong inirerekomenda para sa pangalawang pag-iwas pagkatapos ng unang kaganapan sa cardiovascular. Kasama sa paggamot sa gamot na ito ang:

• mga gamot na antiplatelet, tulad ng aspirin sa maliliit na dosis, upang manipis ang dugo;
• mga gamot na nagpapababa ng lipid (statins, fibrates, ezetimibe, cholestyramine, nag-iisa o pinagsama) na may layuning bawasan ang antas ng masamang kolesterol, gawing normal ang antas ng kolesterol at patatagin ang mga atheromatous plaque.

Nahaharap sa mga advanced na atheromatous plaque na may masikip na stenosis, maaaring isaalang-alang ang revascularization sa pamamagitan ng coronary angioplasty. Ito ay nagbibigay-daan upang palawakin ang atheromatous zone salamat sa isang napalaki na lobo on-site na sa arterya na may ischemia. Upang mapanatili ang pagbubukas at pagpapanumbalik ng daloy ng dugo, ang isang maliit na mekanikal na aparato na tinatawag na stent ay naka-install at iniwan sa lugar.